叠加Buff：因为我也是小白，文章中肯定有很多错误和不完善的地方，所以老手们手下留情。俺们仅作入门科普，谨防互联网科普文“诈骗”，可能作者也是无心的，自己也不是很了解。
不建议直接看它的概念。而是先了解它是什么！可以做哪些?(直接从疗法入手），最后再回过头看它的官方定义（例如百度百科）
它是什么？
它..是一种“蛋白质”... 也就是常说的“抗体疗法”，“大分子疗法”，“生物药”等名词这一大类
抗体分子具有一个“Y”形结构。“Y”形上臂的尖端是抗体能够非常精确地结合目标分子的部分，像拼图一样贴合在它们上面。由于“Y”形臂的两个尖端是相同的，一个抗体有可能同时结合两个目标。“Y”形抗体的茎部有一个免疫细胞结合位点，这使得抗体能够作为目标细胞与免疫细胞之间的桥梁。例如，如果目标细胞与抗体的arms结合，免疫细胞与stems结合，那么免疫细胞就可以攻击并摧毁目标细胞。
怎么产生的？ （B细胞-找目标-迅速招募-快速反应）
抗体由免疫细胞B细胞产生。人体内有多达十亿种不同的B细胞在循环寻找入侵的生物体或不属之物。每个B细胞产生其独特的抗体，这使得免疫系统能够对几乎所有可以想象的威胁做好准备。当一个B细胞找到其抗体可以结合的目标时，它会成熟并增殖。这导致一群可以产生和释放相同抗体的相同B细胞。
量够不够？越多越好，如果真的要作为产品，必须要量产，而不仅仅是人体自己这个“小作坊”
量产地点：实验室。许多有用的抗体是在小鼠（或其他动物）中开发的，但在它们可以用于患者之前，这些抗体需要被“人化 humanized”，以防止它们被患者的免疫系统识别为“外来”。一些抗体药物也可能被标记为“嵌合”抗体；这意味着它们几乎是人化的，但保留了更多的原始动物抗体。
思路：确定自己想要的抗体，找到对应的B细胞，然后，想法子(各种法子）规模化生产B细胞，收获巨量的抗体。（记住，知识不是死的，还有更高级的方式哦~，要把握到到大概逻辑就行，我可以在一篇文章将所有的方式和方案和思路都告诉你，但是... 会太多了太细了，这也是培养“做中学，用时学”能力一方面优势）
它可以做什么
典型应用：癌症！可以用它（但是！不要简单认为它只能用于癌症，或，癌症只能用它来治疗... 所以知识一定不要学的太死，这样接受新知识的速度会快一些，思路要打开，举一反三，而不是简单的做知识输入，要记住知识不是死的）
发病 "大概" 的机制：癌症发生在正常细胞发生变异并开始失控增殖时。由于癌细胞是变异的，它们可能会产生足够异常的分子，被免疫系统识别为不属之物。免疫系统将以与对细菌或病毒相同的方式对癌细胞作出反应，B细胞将开始产生抗体，抗体可能阻止癌细胞上异常分子的功能，阻止或减缓肿瘤生长，阻止癌细胞扩散到身体的其他部位，标记癌细胞供免疫系统清除，或增强免疫反应。
思考：那么你能想到如果你是癌症你会如何让自己更好地破坏宿主吗？是的！让自己的优势逐渐扩大！（让自己更多，让自己不受阻扰），不断研究敌人，更新自己
思考：那么你能想到如果你是免疫系统你会如何让自己更好的应对癌症吗？是的！研究它！把它放在显微镜下研究它的 "发家史”，“核心弱点”，找到一个弱点后，针对性的猛攻就行。当然你要做好敌人反过来应对你的准备，所以就类似于打仗，你来我往。
在癌症-免疫系统这个“战场上”已经有了很多经典战役/交手，始终未分出最终的胜负，要么签停战协议，要么时常有交火。我们去看看：
- 癌细胞：我需要扩大自己的统战区，我需要扩军。免疫系统：我打蛇打七寸，让你胎死腹中
癌细胞表面有一些称为”传感器“的分子。当这些传感器被外部信号触发时，它们可能会告诉癌细胞进行增殖或迁移等活动。抗体可以用来阻断这些传感器（或与传感器结合的信号分子），防止传感器告诉癌细胞该做什么。
经典战役（曲妥珠单抗）： HER2（人表皮生长因子受体2）是正常细胞表面的一种分子。当一个HER2分子与同一细胞表面的另一个HER2分子或与HER2非常相似的分子（如HER3）结合时，这对分子会向细胞发送一个信号，表明是时候增殖了。在癌细胞中，HER2分子的数量可能显著增加，导致更多的HER2分子配对，从而，更多的癌细胞增殖。已经开发出一种抗体，可以结合到癌细胞表面的HER2上，阻止HER2形成信号配对。此外，结合到HER2上的抗体还可以导致HER2分子从细胞表面被移除，从而进一步减少生长信号。一个著名的抗HER2抗体叫做曲妥珠单抗。
- 癌细胞：我需要后勤补给，源源不断的补给。免疫系统：我直接打你供给线！
肿瘤需要血液供应来维持它们的生长。肿瘤发送信号分子，实质上是要求血管向它们生长。抗体可以用来阻断这些信号，或者接收这些信号的血管上的受体。这阻止了血管向肿瘤生长，剥夺了肿瘤的营养并防止肿瘤继续生长。
经典战役（贝伐珠单抗）：VEGF（血管内皮生长因子）是一种有助于刺激新血管形成的分子。为了防止肿瘤中新血管的形成，科学家开发了一种名为贝伐珠单抗的抗体，它结合到VEGF上并阻止其发出血管发育的信号。没有血管发育，肿瘤就被剥夺了营养，无法继续生长。另一种名为雷莫芦单抗的抗体也通过结合并阻断血管上的VEGF受体来阻断VEGF刺激血管生长的能力，从而防止血管发育和肿瘤生长。
- 癌细胞：我不动。免疫系统：我派刺客打入你军，代号“斩首行动”
由于抗体能够非常特异性地结合到它们的预期目标，它们可以用来将化疗或放射性分子直接传递给癌细胞，避免传递给正常细胞。因为“Y”形抗体分子的 stem 对于结合目标不是必需的，科学家可以利用这个分子末端作为附着放射性或杀死细胞的分子的位点。在患者体内，抗体寻找并结合到癌细胞。然后癌细胞摄取抗体，释放它们的致命载荷。
经典战役：CD30是一种存在于某些血癌细胞表面（包括间变性大细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤）的分子。Brentuximab vedotin是一种结合到CD30并传递杀死细胞的毒药MMAE（单甲基奥瑞他汀E）给癌细胞的抗体。MMAE也可以从癌细胞中泄漏出来并杀死邻近的癌细胞。垂死的癌细胞和癌细胞碎片可以进一步提醒免疫系统并增强对癌细胞的免疫攻击。
- 癌细胞：我不动还不行吗！别打了。免疫系统：直接面对面贴脸开大，敢于"亮剑“
抗体可以将免疫细胞与癌细胞连接起来，以增强肿瘤的杀伤能力。抗体的两个arms可以被修改，使得每个臂的尖端能够结合到不同的目标。具有结合两种不同分子能力的抗体被称为双特异性抗体(双抗），它们可以用来构建一座桥梁，将癌细胞与免疫细胞连接起来。工程化抗体的一个臂结合到癌细胞上相比正常细胞独特（或大量存在）的分子，而另一个臂结合到T细胞（免疫系统对抗癌症的关键细胞）表面的分子，并激活T细胞的细胞杀伤功能。
经典战役（双抗）：Blinatumomab，也称为Blincyto，属于一类工程化抗体，它们能够将癌细胞与能够杀死目标的免疫细胞连接起来。Blincyto的一个臂结合到CD19，这是一种存在于大多数B细胞表面，也存在于急性淋巴细胞性白血病（ALL）细胞上的分子。第二个臂结合到CD3，这是T细胞表面的一种蛋白，是T细胞受体的一部分。这种药物通过连接这两种细胞类型来发挥作用。结合T细胞上的CD3激活T细胞，使其杀死与之连接的目标细胞。Blincyto是首个获批的双特异性抗体，是科学家如何更戏剧性地工程化抗体的一个例子。科学家们不仅仅是改变抗体臂的尖端，使其能够连接两个细胞，实际上他们制造了一个由抗体臂的两个尖端组成的迷你抗体。
- 癌细胞：我给你们的警卫员放迷魂药。免疫系统： 我直接给警卫员喝红牛，踩箱喝的那种！
免疫系统由一个复杂的信号网络调控，其中有许多“检查点”作为刹车，以防止过度的免疫反应。虽然这些检查点对于控制正常的免疫反应至关重要，但它们也可能过早地关闭对癌症有益的免疫反应。抗体药物可以用来阻断免疫检查点分子，允许对癌症进行更强烈的免疫反应。检查点阻断抗体在癌症免疫疗法中变得突出。
经典战役（伊匹单抗）：CTLA-4是激活的T细胞表面出现的一种分子——T细胞是免疫系统对抗癌症的关键细胞。当CTLA-4分子被触发时，它们会向T细胞发送一个“停止”信号。一种名为伊匹单抗（ipilimumab）的抗体药物可以阻断CTLA-4，防止其被触发，这有助于维持T细胞对癌症的活性。伊匹单抗已证明有效，并已获准用于治疗转移性黑色素瘤、肾细胞癌和结直肠癌。
本文参考
What is antibody therapy? (ucir.org) 免疫各种疗法的科普网站，非常喜欢它的插图，给人感觉很不错
