期刊：THE PLANT CELL；影响因子：12.7965
原文：DOI: 10.1093/plcell/koac049
研究对象：苹果乙烯反应因子17（MdERF17）
研究目的：揭示MdMPK4控制果皮着色的机制
研究手段：磷酸化蛋白质组学等
研究内容及结论：在苹果（Malus domestica）果实成熟的过程中，它们积累花青素的同时会损失叶绿素（Chl）；然而，协调叶绿素降解和水果着色的分子途径和事件尚未阐明。作者之前的研究已经证明，转录因子乙烯反应因子17（MdERF17）调节苹果果皮中叶绿素的降解，MdERF17丝氨酸（Ser）残基模式的变化是其转录调控活性差异的原因。在本研究中，作者发现MdERF17能与MAP KINASE 4（MdMPK4-14G）相互作用并被其磷酸化。MdMPK4-14G对MdERF17 Thr67位残基的磷酸化是其转录调控活性及其对Chl降解的调控所必需的。此外，作者还发现，具有不同数量的Ser重复插入的MdERF17突变体表现出不同的磷酸化特征，随着Ser的重复插入，其与MdMPK4的相互作用也增强。MdMPK4-14G可被暴露在黑暗中激活，并参与黑暗诱导的果皮脱绿。该研究的实验结果还表明，MdMPK4-14G诱导MdERF17磷酸化的更大作用是负责调控光/暗转变过程中Chl降解。总之，该研究结果揭示了MdMPK4控制果皮着色的机制。
利用磷酸化蛋白质组学研究苹果果皮着色机制，LC-MS/MS鉴定结果表明，MdMPK4-14能诱导GMdERF17发生磷酸化，这种磷酸化控制着苹果果皮中Chl的降解过程。
参考文献：Wang S, Wang T, Li Q, et al. Phosphorylation of MdERF17 by MdMPK4 promotes apple fruit peel degreening during light/dark transitions[J]. The Plant Cell, 2022, 34(5): 1980-2000.
