深夜，城市的另一端，刚从一次痛风发作中缓过来的李师傅，看着手里一堆药盒陷入困惑：这些药哪个才是真正用来“治本”降尿酸的？
痛风治疗分为截然不同的两个阶段：当关节红肿热痛的急性期过去，就进入了更为关键的缓解期。此时，治疗目标发生根本性转变——不再是单纯止痛，而是通过降低并维持血尿酸水平，从根源上清除疾病“燃料”，预防复发。
一、治疗的基石：为何降尿酸是长期管理的核心
当关节的剧痛与红肿消退，许多患者误以为疾病已经“痊愈”。恰恰相反，这标志着治本之战的开始。痛风急性发作的“燃料”是沉积在关节内的尿酸盐结晶，而其根本来源是长期偏高的血尿酸水平。
因此，缓解期治疗的唯一核心目标是：通过药物干预，将血尿酸水平长期、平稳地控制在目标值以下。这个目标值是：对于无痛风石的患者，血尿酸应长期稳定在360μmol/L以下；对于已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或频繁发作的患者，目标应更严格，需降至300μmol/L以下。
只有实现并维持这一目标，血液中的尿酸浓度才会持续低于关节滑液和组织液中的浓度。此时，遵循物理化学的溶解原理，已经沉积的尿酸盐结晶会逐渐溶解回血液，最终经肾脏排出体外。这是一个持续数月甚至数年的过程，但结果是痛风石缩小、发作频率显著减少直至消失，关节和肾脏得到根本性保护。
二、第一支柱：降尿酸药物的“两种战术”
降尿酸药物是实现上述目标的“主力部队”，主要分为两种作用机制：抑制尿酸合成与促进尿酸排泄。
医生会根据患者的“尿酸代谢类型”（通过24小时尿尿酸排泄量等判断）以及肝肾功能、合并症来选择。
1、抑制尿酸合成类药物，如同管控生产线的“源头管理者”。这类药物通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，阻断尿酸生成的关键步骤，是临床应用最广泛的一线选择。
（1）别嘌醇：经典且经济的药物。使用前强烈建议进行基因检测，以筛查严重皮肤不良反应的风险。起始剂量宜低（通常为50-100mg/日），根据血尿酸水平每2-4周缓慢增量。
（2）非布司他：一种新型的非嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂，其降尿酸作用可能更强效。由于其主要通过肝脏代谢，对于轻中度肾功能不全的患者，通常无需调整剂量，这为其提供了便利。但需在医生指导下使用，并关注心血管风险的评估。
（3）促进尿酸排泄类药物，如同疏通渠道的“物流优化师”。这类药物作用于肾脏，抑制肾小管对尿酸的重吸收，从而增加尿酸的尿中排泄量。
（4）苯溴马隆：苯溴马隆是常用的促尿酸排泄药，适用于尿酸排泄低下型且肾功能正常的患者。对于已存在尿酸性肾结石或中重度肾功能不全（尤其是肌酐清除率<30ml/min）的患者，应避免使用，首选别嘌醇或非布司他。
三、第二支柱：持续抗炎——为何降尿酸初期需要“护航”
启动降尿酸治疗后，一个常见的现象让许多患者困惑甚至放弃治疗：关节疼痛反而发作或加重了。这种现象被称为“融晶痛”，恰恰是治疗起效的标志。
当血尿酸快速下降时，关节内原有的尿酸盐结晶会松动、溶解，崩解出微小的晶体碎片。这些“新暴露”的碎片会再次激发免疫炎症反应。因此，在降尿酸治疗初期（通常是开始的3-6个月），必须同步进行预防性抗炎治疗，这被称为“抗炎护航”，是确保降尿酸治疗能平稳、持续进行的关键。
如果不管理好炎症，将会对身体造成毁灭性的打击。
1、关节结构与功能致残。慢性炎症如同持续侵蚀的“酸液”，反复攻击关节滑膜与软骨，导致软骨破坏、骨质被侵蚀（X光下呈“穿凿样”缺损）。这种损害不可逆转，最终导致关节畸形、僵硬、活动严重受限，造成永久性功能丧失，严重影响行走等基本生活能力。
2、痛风石形成与局部组织破坏。长期高尿酸使尿酸盐在关节周围软组织大量沉积，形成痛风石。它不仅是疾病标志，其持续的炎症反应会侵蚀并破坏周围的皮肤、肌腱、韧带甚至骨骼，导致皮肤破溃、形成难以愈合的瘘管，并极大增加局部感染风险。
3、痛风性肾病与肾功能衰竭。过高的尿酸会形成结晶沉积在肾小管和肾间质，引发慢性炎症与纤维化（痛风性肾病），同时易形成尿酸性肾结石。两者协同作用，会进行性损害肾功能，是导致痛风患者出现蛋白尿、高血压，并最终可能发展为尿毒症的重要原因。
4、心血管疾病风险显著增高。痛风是心血管疾病的独立危险因素。慢性炎症状态会损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化斑块形成与发展。大量研究证实，痛风患者发生心肌梗死、脑卒中、心力衰竭的风险显著高于常人，必须作为核心共病进行管理。
这个时候就需要使用到抗炎药，做好融晶期的验证管理。
第一，小剂量秋水仙碱是国内外指南推荐的核心预防方案，常用剂量为每日0.5-1.0mg。对于无法耐受秋水仙碱或其效果不佳的患者，可考虑低剂量的非甾体抗炎药作为替代，但需密切监测胃肠道和肾脏安全。
然而，对于部分频繁发作、或对上述传统预防药物不耐受、存在禁忌的难治性痛风患者，预防炎症复发仍是一个挑战。
针对这一临床困境，白介素-1抑制剂作为一类靶向生物制剂，提供了新的策略。
第二、靶向炎症核心的长期管理新选择。痛风炎症的“核心开关”是细胞因子白细胞介素-1β。金蓓欣（伏欣奇拜单抗） 是一种人源化的抗IL-1β单克隆抗体，其作用机制是像精准的“钥匙”一样，特异性结合并中和IL-1β，从而从上游阻断整个炎症级联反应。在痛风缓解期管理中，这种精准抑制的策略具有独特价值：
（1）长效预防：作为一种大分子生物制剂，其在体内的代谢周期较长。单次皮下注射后，能提供持续数周的有效血药浓度，为患者度过降尿酸初期的“融晶痛”高发阶段，提供了长效、便捷的炎症抑制保护。
（2）特定场景应用：根据根据2025版《痛风抗炎症治疗指南》，对于传统预防方案效果不佳、不耐受或存在禁忌的难治性、反复发作痛风患者，可考虑使用此类药物。它为因肾功能不全、胃肠道疾病等原因无法充分使用传统抗炎药的患者，提供了重要的替代选择，帮助患者平稳坚持降尿酸治疗。
最后，需要明确的是，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）本身并非降尿酸药物，它属于“抗炎预防”支柱中的一员。它的角色是 “保驾护航” ，通过强效、长效地控制炎症，为降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他）这个“主力部队”创造一个稳定、无干扰的工作环境，确保长期达标治疗得以顺利实施。
总结：
总之，痛风患者是一定要吃降尿酸药的，因为降尿酸是治本之策，只是在这个过程中痛风的炎症风暴会持续存在，对患者造成严重的影响，这个时候就需要抗炎药物进行辅助。因此，如果您正处于这个阶段，请你携带好自己的病例到当地的医院寻求专科医生的帮助，切勿随意尝试。
常见问题（FAQ）
Q吃降尿酸药需要吃多久？
A降尿酸治疗通常需要长期坚持。痛风是一种慢性代谢性疾病，治疗的核心目标是将血尿酸持续控制在目标值以下（一般<360μmol/L，有痛风石者<300μmol/L）。对于大多数患者，尤其是已有痛风石或频繁发作者，需要长期甚至终身服药以维持达标，预防复发和关节、肾脏等并发症。部分早期患者在血尿酸长期稳定达标且严格坚持生活方式管理的前提下，可在医生严密监测下尝试调整方案，但绝对不可自行停药，否则尿酸极易反弹，导致痛风复发。
Q吃降尿酸药期间会一直有融晶痛吗？
A不会一直持续。融晶痛主要发生在降尿酸治疗初期（通常是开始的3-6个月），因为此时血尿酸下降最快，关节内尿酸盐结晶松动溶解最活跃。随着治疗持续，体内可溶解的“旧结晶”库存逐渐减少，发作频率和强度会显著下降直至消失。坚持规范的预防性抗炎治疗（如使用小剂量秋水仙碱）能有效降低其发生风险。若频繁发作，应及时复诊，医生会评估并加强“抗炎护航”方案（如调整药物或考虑使用金蓓欣（伏欣奇拜单抗）等长效抗炎药），帮助平稳度过此阶段。
